Alzheimerio liga , degeneracinis smegenų sutrikimas, išsivystantis vidutinio ir vėlyvo pilnametystės metu. Tai lemia laipsnišką ir negrįžtamą mažėjimą atmintis ir įvairių kitų būklių pablogėjimas pažintinis gebėjimai. Liga būdinga nervinių ląstelių ir nervinių jungčių sunaikinimui smegenų smegenų žievė ir smarkiai sumažėjus smegenų masei.
Alzheimerio liga Histopatologinis neuritinių apnašų vaizdas smegenų žievėje pacientui, sergančiam Alenheimerio liga, pasireiškusia prieš tai buvusia liga (pasireiškusi iki 65 metų). KGH
Sužinokite apie Alzheimerio ligą ir jos prevencines priemones Alzheimerio ligos apžvalga. „Contunico ZDF Enterprises GmbH“, Maincas Peržiūrėkite visus šio straipsnio vaizdo įrašus
Pirmą kartą šią ligą 1906 metais aprašė vokiečių neuropatologas Aloisas Alzheimeris. XXI amžiaus pradžioje ji buvo pripažinta dažniausia vyresnio amžiaus žmonių demencijos forma. Apskaičiuota, kad 2016 m. Visame pasaulyje demencija sirgo 47,5 mln. Žmonių; Tikėtasi, kad iki 2030 m. šis skaičius padidės iki 75,6 mln.
Yra trys pripažintos Alzheimerio ligos stadijos: ikiklinikinis, lengvas kognityvinis sutrikimas (MCI) ir Alzheimerio demencija. Klinikinei diagnozei nustatyti du svarbiausi etapai yra MCI ir demencija. Ikiklinikinės stadijos pripažinimas pripažįsta, kad Alzheimerio ligos procesas prasideda dar nepastebėjus simptomų, ir numato diagnostikos tyrimų pažangą, kuri galiausiai gali padėti diagnozė ikiklinikinėje stadijoje.
MCI dažnai skirstoma į skirtingas rūšis, būtent amnezinę ir nemamnestinę. Vienas iš pirmųjų simptomų, žyminčių perėjimą nuo įprasto senėjimas Alzheimerio liga yra užmaršumas. Šis pereinamasis etapas reiškia amnestinę MCI ir jam būdinga pastebima atminties disfunkcija, išlaikant normalius kognityvinius gebėjimus sprendžiant, samprotavimai ir suvokimas . Esant nemestetinei MCI, pažinimo funkcijų sutrikimai, susiję su dėmesį , suvokimas ir kalba vyrauja prieš atminties deficitą. Tačiau MCI progresuojant į Alzheimerio ligą, atminties praradimas tampa sunkesnis, blogėja kalbos, suvokimo ir motorikos įgūdžiai. Nuotaika tampa nestabili, o individas linkęs tapti irzlus ir jautresnis stresas ir gali su pertrūkiais pykti, jaudintis ar būti prislėgtas. Tie pokyčiai žymi perėjimą prie Alzheimerio demencijos, kuri pažengusiose stadijose būdinga nereaguojantiems, judrumo praradimams ir kūno funkcijų kontrolei; mirtis atsiranda po ligos kurso, trunkančio nuo 2 iki 20 metų.
Maždaug 10 procentų susirgusiųjų yra jaunesni nei 60 metų. Atrodo, kad šie atvejai, vadinami ankstyva šeimine Alzheimerio liga, atsiranda dėl paveldimos genetinės mutacijos. Tačiau dauguma Alzheimerio ligos atvejų išsivysto po 60 metų (vėlai prasideda) ir dažniausiai pasitaiko retai - t. Y. Asmenims, neturintiems šeimos ligos anamnezės, nors buvo nustatytas genetinis veiksnys, kuris, kaip manoma, lemia kai kuriuos šių asmenų sutrikimas. Rosacea, lėtinė uždegiminė būklė oda , taip pat yra susijęs su padidėjusia Alzheimerio ligos rizika, ypač tarp 60 metų ar vyresnių asmenų.
Alzheimerio ligai diagnozuoti autopsijoje naudojami neuritinės plokštelės ir neurofibriliniai raizginiai smegenyse. Neurito plokštelės, dar vadinamos senatvinėmis, dendritinėmis ar amiloidinėmis plokštelėmis, susideda iš blogėjančios neuronų medžiagos, supančios lipnių baltymų, vadinamų amiloido beta (arba beta-amiloido) nuosėdomis. Šis baltymas gaunamas iš didesnės molekulės, vadinamos amiloido pirmtako baltymu, kuris yra normalus nervinių ląstelių komponentas. Neurofibriliniai raizginiai yra susuktos baltymo skaidulos, esančios nervų ląstelėse. Šios skaidulos susideda iš baltymo, vadinamo tau, kuris paprastai būna neuronuose. Neteisingai apdorojus, tau molekulės sulimpa ir sudaro raizginius.
Alzheimerio liga; amiloidinė plokštelė Neuronų tinklas, paveiktas amiloidinių plokštelių. Juanas Gaertneris / „Shutterstock.com“
galimos Alzheimerio ligos priežastys Kaip tau baltymų ir beta-amiloido apnašų kaupimasis gali prisidėti prie Alzheimerio ligos. „AbbVie“ („Britannica“ leidybos partneris) Peržiūrėkite visus šio straipsnio vaizdo įrašus
Manoma, kad tiek neuritinės plokštelės, tiek neurofibriliniai raizginiai, kurių sveikų pagyvenusių žmonių smegenyse taip pat galima rasti mažesniais kiekiais, tam tikru būdu trukdo normaliam ląstelių funkcionavimui. Tačiau nežinoma, ar plokštelės ir raizginiai yra ligos priežastis ar pasekmė. Tyrimai su gyvūnais rodo, kad amiloido-beta plokštelės natūraliai susidaro smegenyse, reaguodamos į infekciją, kad sulaikytų mikroorganizmus. Idėja, kad amiloido beta funkcija yra natūralus antibiotikas, reiškia, kad Alzheimerio liga gali būti tam tikru būdu susijusi su smegenų infekcija, vyresnio amžiaus žmonėms plokštelių susidarymas yra per didelis arba kitaip nenormalus asmenims, kuriems galiausiai išsivysto Alzheimerio liga.
Daugelis Alzheimerio liga sergančių asmenų smegenyse pastebėjo kitas savybes. Viena iš šių savybių yra neurotransmiterio acetilcholino trūkumas; neuronai, kuriuose yra acetilcholino, vaidina svarbų vaidmenį atmintyje.
Nenormalus insulino signalų perdavimas smegenyse buvo siejamas su Alzheimerio liga. Normaliomis sąlygomis insulinas prisijungia prie insulino receptorių, kurie labai daug pasireiškia neuronų membranose, prie palengvinti neuronų pasisavinimas gliukozės, nuo kurios smegenys priklauso atlikti savo daugelį funkcijų. Tačiau Alzheimerio liga sergančių pacientų smegenyse esantys neuronai turi labai mažai insulino receptorių, jei jų yra, todėl yra atsparūs insulino veikimui. Dėl insulino nesugebėjimo prisijungti prie neuronų jis kaupiasi kraujo serume ir sukelia būklę, vadinamą hiperinsulinemija (neįprastai didelis insulino kiekis serume). Įtariama, kad smegenų hiperinsulinemija skatina uždegimą, kuris savo ruožtu stimuliuoja neuritinių plokštelių susidarymą. Nenormalus insulino signalizavimas smegenyse taip pat buvo susijęs su nervų ląstelių disfunkcija ir mirtimi, sumažėjusiu acetilcholino kiekiu ir sumažėjusiu transtiretinu - baltymu, kuris paprastai jungiasi ir iš smegenų perneša amiloido-beta baltymus.
Nustatyti pagrindiniai genetiniai defektai tiek vėlyvais, tiek ankstyvais Alzheimerio ligos atvejais. Šių defektų nustatymas ir apibūdinimas suteikė svarbų supratimą apie Alzheimerio ligos patologiją ir paskatino kurti naujus diagnozavimo ir gydymo metodus.
Geno, žinomo kaip APP , kuris koduoja amiloidą Prekursorius baltymų, gali padidinti gamybą arba nusėdimas amiloido beta, kuris sudaro neuritinių plokštelių šerdį. Tačiau manoma, kad šis genas lemia tik labai mažą visų ankstyvos ligos atvejų procentą.
kas yra trys penktadaliai kompromiso
Geno defektas, nukreipiantis apolipoproteino E (ApoE), dalyvaujančio cholesterolio transporte, gamybą, gali būti daugumos vėlyvojo Alzheimerio ligos atvejų faktorius. Yra trys šio geno formos - APOE2 , APOE3 ir APOE4 - du iš jų, APOE3 ir APOE4 , yra susiję su padidėjusia ligų rizika ir daro įtaką ligos pradžios amžiui.
Tyrimai, kuriuose panaudotas funkcinis magnetinio rezonanso tyrimas (fMRI), parodė, kad asmenys nuo 20 iki 35 metų, turintys APOE4 dažnai padidėjęs smegenų hipokampo aktyvumas. Šis regionas vaidina pagrindinį vaidmenį formuojant ir prisimenant prisiminimus ir yra susijęs su jų kūrimu emocijas . Mokslininkai įtaria, kad kai kuriuose APOE4 nešėjų hipokampo hiperaktyvumas ankstyvame amžiuje lemia vėlesnę šio regiono disfunkciją, kuri prisideda prie Alzheimerio ligos vystymosi. Smegenų vaizdavimas naudojant fMRI jauniems žmonėms APOE4 nešiotojai gali būti naudingi nustatant tuos nešiotojus, kuriems yra didžiausia ligos rizika.
Genetinė atranka siekiant nustatyti geno, žinomo kaip TOMM40 (išorinės mitochondrijų membranos translokazė 40 homolog [mielės]) galima naudoti norint pateikti papildomos informacijos apie Alzheimerio ligos riziką ir numatyti ligos atsiradimo amžių. Yra keletas šio geno formų, kurios skiriasi savo ilgiu dėl variacijų, turinčių įtakos konkretaus bazės-poros segmento pakartojimų skaičiui geno sekoje. Asmenims, kurie paveldėjo TOMM40 , ilgos geno formos atsiradimas kartu su bet kuriuo APOE3 arba APOE4 , koreliuoja su ligos pradžia iki 80 metų amžiaus. Priešingai, trumpos ligos formos TOMM40 nustatyta, kad jie koreliuoja su ligos atsiradimu po 80 metų.
Keletas kitų genų buvo susiję su Alzheimerio liga. Pavyzdžiai: CD33 , kuris koduoja to paties pavadinimo ląstelės paviršiaus baltymą; PICALM , kuris koduoja baltymą, susijusį su endocitoze (medžiagų pasisavinimu ląstelėje); ir CD2AP , kuris koduoja baltymą, kuris sąveikauja su ląstelės membrana ir gali turėti įtakos endocitozei.
Copyright © Visos Teisės Saugomos | asayamind.com